التطور والداروينية
أخر الأخبار

الكروموسوم 2 في الإنسان

وفرضية السلف المشترك

الكروموسوم 2 في الإنسان

هل هو دليل على تحدر الإنسان والشمبانزي من سلف مشترك؟

لا زال التطوريون يستخدمون الجهل بوظائف الأشياء ليزعموا أنها أدلة على التطور – وذلك منذ أواخر القرن التاسع عشر وإلى اليوم – فبدلًا من أن يعكفوا للبحث عن وظائف كل شيء جديد يتم اكتشافه في الجسم أو الخلايا: لا؛ هم على الفور يحاولون استغلال عدم معرفة وظيفته في إلباسه دور الدليل على التطور إلى أن يُسقطه العلم، فيتحولون إلى غيره وهكذا باستمرار، وطالما وجدوا أتباعًا لديهم الاستعداد لأن يُلدغوا من الجحر الواحد ليس مرتين ولا ثلاثة ولا عشرة، بل عشرات المرات!

فمن الأعضاء الأثرية التي لم تعد أثرية (كالغدد الصماء)، إلى الجينوم الخردة الذي تتبين وظائفه الهامة يومًا بعد يوم، إلى واحدة من أشهر قصصهم، وهي قصة التحام الكروموسوم رقم 2 في الإنسان – فما هي يا ترى؟

مقدمة علمية بسيطة لغير المختصين

كل خلية فيها حمض نووي في الإنسان تتكون من 46 كروموسوما (أو 23 زوج كروموسومات) وكروموسوم يعني صبغي (وقد أسماه العلماء صبغي لأنهم يصبغونه كيميائيا حتى يتمكنوا من دراسته) – في حين أن الشمبانزي والغوريلا والأورانجتان في كل منها 48 كروموسوما (أو 24 زوج من الكروموسومات).

كل كروموسوم يكون على شكل X يتكون من 2 كروماتيد ملتحمان من المنتصف، وأما النقطة التي يلتحم فيها الكروماتيدان فتسمى سنترومير Centromere – وهي نفسها النقطة التي يتم إمساك الكروموسومات فيها بخيوط المغزل في طور الانفصال بعد اصطفاف الكروموسومات استعدادًا للانقسام – وأما أطراف الكروماتيدين أو أطراف الكروموسوم (أي الأربعة أطراف لحرف X هذا) فتسمى تيلوميرات Telomeres وهي تشبه رأس رباط الحذاء الذي يحميه من التلف.

إذن مهمة السنترومير: هي تحكم الخلية في تحريك وفصل الكروموسومات

ومهمة التيلوميرات: هي حماية أطراف الكروموسومات من التلف، ومن الالتحام بأطراف كروموسومات أخرى بالخطأ، وكذلك تعتبر علامة مميزة على عدد الانقسامات التي انقسمها الكروموسوم في حياته (يعني الإنسان يولد بنهايات تيلوميرية طويلة عندما يكون جنينا – وكلما تجددت خلاياه عبر عمره الطويل تقل التكرارات التيلوميرية شيئاً فشيئاً حتى تشيخ الخلايا).

وبما أنّ الحمض النووي في الكروموسومات يتكون من 4 قواعد (هي مثل حروف الشفرة واللغة التي تحدد صفات الكائن الجسدية) وهي التي نرمز لها بأول كل حرف منها: CGTA، فإنّ منطقة التيلومير لها تكرار معين محدد (هو التتابع TTAGGG مكرر آلاف المرات)

صورة توضيحية للكروموسوم
صورة توضيحية للكروموسوم

فرضية الالتحام

نعود إلى احتكام التطوريين للجهل في افتراض (أعضاء ضامرة أو آثارية) – فنرى أنهم طبقوها هذه المرة على الإنسان والشمبانزي باعتباره أقرب الرئيسيات إليه كما افترضوا.

فقبل انتهاء مشروع فك جينوم الإنسان بالكامل، اختار التطوريون منطقة في الكروموسوم رقم 2 في الإنسان تتكرر فيها عدد من التتابعات TTAGGG رغم أنها بداخل الكروموسوم بالإضافة إلى تلك التي على أطرافه – وهنا قالوا على الفور: أنّ هذه المنطقة هي نتيجة التحام 2 كروموسوم من سلف الإنسان والشيمبانزي، لأنه لو التحم 2 كروموسوم فإن تيلومير طرف هذا مع تيلومير طرف ذاك سيعطيان تكرارات تيلوميرية كبيرة في المنتصف!

ثم ما لبثوا قليلا حتى عثروا على تتابعات تشبه تتابعات السنترومير كذلك في نفس الكرموسوم رقم 2 في الإنسان فقالوا أنّ هذا ما يؤكد كلامهم!!

وبذلك زعم التطوريون تقديم واحد من أقوى أدلة تطور الإنسان على الإطلاق كما يصفونه (وفسروا بذلك أخيرًا لماذا الإنسان 46 كروموسومًا بدلًا من 48 مثل الشمبانزي والغوريلا والأورانجتان) – بل وكان أحد الأدلة الحاسمة التي استخدموها في محاكمة دوفر الشهيرة عام 2005 أو كما اشتهرت باسم (كيتزميلر ضد دوفر) Kitzmiller v. Dover !

نقد الفرضية

بداية نقول .. هل حدث الاندماج المزعوم في الكروموسوم يخبرنا أي شيء عن حدوث ذلك في أسلاف غير بشرية؟ الإجابة هي لا، لأن هذا الحدث يمكن أن يكون قد حدث في أسلاف بشرية عادية كان لها 24 زوج من الكروموسومات بدلاً من 23 زوج وتم توريثه، فلماذا أصلاً الإصرار أن هذا حدث في سلف “غير بشري” وأنه يدل على تطور البشر من سلف غير بشري مفترض؟ إنه المزاج التطوري لا غير. فهم يفترضون أن الاندماج حدث في سلف “غير بشري” بلا مشاكل وتم توريثه، بينما يستبعدون حصوله في “سلف بشري” لا لشئ إلا لأن هذا السيناريو لا يتماشي مع ما يريدون إثباته.

فهم يضعون افتراضاً مسبقاً أن “السلف المشترك موجود”، ثم يضعون تخيلاتهم لتوافق صحة تلك الفرضية .. فهل أثبتوا هم أصلاً وجود هذا السلف المشترك بدليل قابل للاختبار حتى يجعلوا سيناريو الاندماج المفترض دليلاً عليه؟ من يكون هذا السلف المشترك أصلاً؟ إنه غامض كما تقول معظم المصادر التطورية، وتضع مكانه “علامة استفهام”.

حسناً، هل هناك أي دليل تجريبي يمكن رصده على حصول هذا الاندماج المزعوم؟ سيخبرك التطوريين أن هذا غير ممكن لأن هذا حدث تم منذ ملايين السنين .. فهل هذا علم حقيقي أم مجرد افتراضات لا إثبات لها؟

التطوري في الحقيقة يضع العربة أمام الحصان، لماذا نبحث في القردة العليا تحديداً؟ ولماذا في الشمبانزي تحديداً؟ لأنهم يريدون الوصول إلى تلك النتيجة، وبالتالي يتم استثناء أي احتمالات أخرى بشكل مسبق. وسنرى أنه حين توجد مثل هذه المواقع في أماكن أخرى في الجينوم فإنهم يزعمون أنها “عشوائية” و”غير مرتبة” ويمكن للتطوري هنا أن يفسرها حسب المزاج على أنها إعادة ترتيب، أو انقلاب، أو تضاعف، أو أي شئ آخر. المهم أن يضع أي فرض تخيلي ثانوي آخر لتأكيد انحيازه التأكيدي أن هذه المواقع على كروموسوم 2 بالتحديد هي نتيجة حدث التحام، وأنها لابد ورثت من السلف المشترك الغامض.

مخالفة الأدلة للفرضية

لقد اتضح مع ظهور بيانات الحمض النووي بصورة أكثر تفصيلًا وخاصةً بعد انتهاء مشروع فك جينوم الإنسان بالكامل: أنّ التطوريين لم يفعلوا في اختيار البيانات إلا مثل الذي يختار حبات الطماطم Cherry-picking بحسب ما يريد فقط لا أكثر ولا أقل!! فهم يبحثون عن البيانات التي يعلمون أنّها تفيدهم فيما يريدون قوله، ويتركون البيانات التي تخالف فروضهم.

هذا فضلًا عن تجاهلهم التام أنّه لو صحّ هذا الالتحام فإنه من المفترض أن ينتج عنه تشوهات في الأجنة كما نرى اليوم في متلازمات مرضية كثيرة! بل وسيظهر 2 سنترومير في الكروموسوم رقم 2 في الإنسان: فكيف ستمسك الخلية بهما في مرحلة الانقسام مع أول فرد وقع فيه ذلك الالتحام المزعوم؟! وتوضح تلك الدراسة فكرة استحالة وجود 2 سنترومير فعالين وأنّ ذلك سيؤدي إلى حدوث انهيار خلوي (1). فلا يمكن أصلاً وجود (4) سنترومير في أي كروموسوم كمرحلة انتقالية لأن عملية الانقسام الخلوي لن تتم.

والآن دعونا لنناقش الأدلة بالتفصيل.

1- إذا كان تمّ التحام تيلومير على طرف كروموسوم بتيلومير على طرف كروموسم آخر، لينتج منطقة تيلومير في منتصف الكروموسوم رقم 2 في الإنسان: فهذا يعني أنّ تلك المنطقة التيلوميرية يجب أن تكون مجموعة من التكرارات الطويلة (لأنها تجمع 2 تيلومير) – لكن دراسة قامت بمقارنة ذلك مع منطقة الالتحام المفترضة (ومقارنة ذلك مع فترة تطور الإنسان المزعومة عندهم من السلف الرئيسي من 6 مليون سنة) .. فتبين أنها قصيرة جدًا عن أن تكون التحام 2 تيلومير، وأنّ المنطقة ناقصة بشكل كبير جدًا (2).

تُظهر هذه المنطقة أنّ عدد التكرارات التيلوميرية في هذه المنطقة مكونة من 798 قاعدة نيوكليوتيدية فقط، بينما من المفترض أن يكون العدد في حدود 30000 قاعدة .. أي أنّ التكرارات الموجودة لا تجاوز 2.7 في المائة من العدد المفترض تواجده، ولا أحد لديه أي دليل تجريبي عن “تبخر” هذه القواعد الباقية.

تقول الدراسة:

“تم العثور على مجموعتين قصيرتين من تكرارات التيلومير المتحللة، بالإضافة إلى المجموعات التي تحدد موقع الاندماج، ضمن الموقع 2qFus. يبلغ طولها 181 قاعدة و248 قاعدة، و17 كيلو بايت و21 كيلو بايت (بعيدًا عن موقع الانصهار)، على التوالي. مجموعات التيلوميرات الخلالية المتدهورة شائعة في الجينوم البشري، لا سيما في المناطق الفرعية التيلوميرية. مثل تلك المجموعة الموجودة في موقع الاندماج، تكون هذه المجموعات شديدة التغير عن التكرارات التيلوميرية النموذجية (70٪ و 86٪ مطابقة للتكرارات التيلوميرية [TTAGGG]، على التوالي) 48٪ فقط من أصل 127 تكرارًا في الموقع RP11–395L14 و 46٪ من 158 تكرارًا في M73018 تطابق التكرارات التيلوميرية المثالية TTAGGG أو TTGGGG”

فليست المنطقة في تدهور فقط، وليست فقط لا تحتوي على كمية التكرارات المفترضة في هذا الحدث المفترض، بل إنها أصلاً لا تتطابق تماماً مع التكرارات التيلوميرية التقليدية.

2-وجدت الدراسات أنّ منطقة الالتحام المزعومة هذه تقع داخل منطقة تحفيز promotor لجين فعال، هو جين DDX11L2 الذي يتم تعبيره في الإنسان، فكيف يتسبب اندماج تخيلي صدفوي لمنطقتي تيلومير (طرف مع طرف) في إنتاج منطقة نشطة لتشغيل جين فعال؟ وتلك المنطقة هي منطقة ارتباط مهمة يرتبط بها أكثر من 80 عامل ارتباط، ويمكن التحقق من بيانات الارتباط في الصورة من أي قاعدة بيانات جينومية مثل FANTOM أو غيرها (3) (4)

ليس هذا فقط، بل إنّ هذا الجين الموجود في الكروموسوم البشري 2 في منطقة الالتحام المفترضة، أو أي جين آخر بجواره في نطاق (615,000) قاعدة، ليس لهم وجود على الإطلاق في الكروموسومين 2A و 2B في الشيمبانزي .. هذه الكروموسومات التي زعموا أنّ الاندماج قد حصل منها! (5).

والسؤال الآن: هل مسألة وجود تكرارات تشبه التيلوميرات أو غيرها هي مسألة فريدة وغير موجودة إلا في الكروموسم 2 في الإنسان؟

إنّ وجود تتابعات لتكرارات تيلوميرية داخلية Interstitial telomeric sequences – ITSs (أي بعيدة عن مكان التيلومير الفعلي على طرف الكروموسوم) هو في الحقيقة أمر متكرر، وموجود في كروموسومات أخرى في البشر مثل كروموسوم 9 و 22 (وليس الكروموسوم 2 فقط) وذلك بنسبة تَشابه تتراوح بين 96 الى 99% مع قطع الاندماج المزعومة في الكرموسوم 2 الذي بَنى عليه التطوريون قصتهم الخيالية!

فلماذا اختيار الكروموسوم 2 بالذات؟ إنه الخيال التطوري..

هذه الدراسات تثبت وجود تلك التشابهات في كروموسومات أخرى، بل وتثبت أنّ لها وظائف في عمليات التنظيم الجيني (6) (7) بل ونفس التكرارات هذه موجودة أيضًا في كائنات أخرى مثل الفئران والبقر، بل وحتى في كائنات بسيطة جدًا مثل الخميرة (8).

بل وُجد أنّ هذه التكرارات نفسها الموجودة بمنطقة الاندماج المفترضة فى الكرموسوم 2 في الإنسان موجودة أيضًا في وسط كروموسومات أخرى في الغوريلا والأورانجوتان! (2)

المشكلة هنا: أنه وفقًا لمزاعم التطوريين في السيناريو المزعوم: فإنه من المفترض أنّ هذه المناطق في كروموسوم 2 في الإنسان هي حديثة التكوين نتيجة الالتحام الذي من المفترض أنه قد وقع بعد انفصال الإنسان عن السلف المشترك مع الشيمبانزي!! ولهذا ليس من المفترض أن نراها في أنواع الرئيسيات الأخرى الأقدم حسب النظرة التطورية مثل الغوريلا والأورانجوتان!

بل وهناك الأعجب وهو وجود شبيه بتلك المناطق في الغوريلا والانسان، وغائبة تمامًا في الشمبانزي (نفس المصدر السابق)!

وعلى هذا فتفسير التطوريين العجيب هو، إمّا أنّ الأورانجوتان والغوريلا قد حصلوا على هذه المناطق (بالصدفة البحتة) في نفس الأماكن التي في الإنسان بعد عملية الانفصال. وإمّا أنّ هذه المناطق كانت موجودة في السلف الأول قبل انفصال سلف الإنسان أصلًا عن القردة العليا، ثم فقدت من السلف المشترك بين الانسان والشمبانزي، ثم عادت فجأة وبدون مناسبة في الإنسان! .. ولا حكايات ألف ليلة وليلة!

ماذا عن منطقة السنترومير؟

منطقة السنترومير في الكروموسوم كذلك لها تسلسلات DNA محددة تعرف بتسلسلات Alphoid DNA تَمكن الدارسين من تمييزها، وهذه التسلسلات تملأ الجينوم البشري بأشكال وتصانيف مختلفة لكل منها وظيفة.

في الكروموسوم 2 في الإنسان، هذه التسلسلات التي افترضوا أنها سنترومير قديم لا تشبه أصلًا أي تسلسل لأي Alphoid DNA في أي مكان آخر في أي سنترومير فعال في الجينوم البشري. ليس ذلك فقط، بل إنها كذلك مختلفة عن أي تسلسل من نفس النوع في أي مكان في جينوم الشيمبانزي (9).

ما تفسير التطوريين؟ لابد أنّ هذه التسلسلات قد تم استنساخها مرات كثيرة جدًا في عملية تطورية (سريعة جدًا) ثم تغيرت كليًا. وهكذا يتم وضع التطور على عصا تغيير السرعات حسب الطلب، ساعات سريع جدًا، وساعات بطيء جدًا، حسبما اتفق لتأييد الحدوتة التطورية.

كل هذا مع ملاحظة أنّ واحدة من أهم أدوار التيلوميرات أصلًا أنها تحمي الكروموسومات من الالتحام من الأطراف! وهذا ما نال عليه 3 دكاترة جائزة نوبل مشاركة عام 2009! (10) كما يقول موقع الجائزة:

“لاكتشاف كيف يتم حماية الكروموسومات بالتيلوميرات وإنزيم التيلومير”

وبالنظر إلى أنّه لم يتم أبدًا رصد ولو حالة واحدة في أي كائن ثديي لاندماج كروموسومين بشكل رأسي (تيلومير-إلى-تيلومير) أي أنّ الاستدلال كلها فاشل نظرياً وتجريبياً.

فالاندماجات الأخرى بين الكروموسومات التي تم رصدها والتى تسمى بالـ acrocentric chromosomes والتي تحدث أمراضاً في الإنسان نتيجة الاندماجات في الكروموسومات أرقام 13, 14, 15, 21, 22 في الإنسان تختلف تماماً عن سيناريو الاندماج المزعوم.

في الصورة أدناه، الفرق بين الاندماج الحادث في الكروموسومات الـ acrocentric على اليسار، حيث يحدث كسر في الكروموسوم من المنتصف، من منطقة السنترومير والمميزة بتسلسلات الـ satellite DNA ثم يلتحم الذراعين الطويلين  في الكروموسومين .. أما الذي على اليمين، فهو نموذج الالتحام المفترض في كروموسوم 2 والذي تم افتراض أنه (حدث فريد) تم فيه التحام الكروموسومين رأس إلى رأس من منطقة النهايات التيلوميرية، ولذلك عزى التطوريون وجود التكرارات التيلوميرية في وسط الكروموسوم إلى أنه بقايا التحام التيلوميرين!

كل الاندماجات الكروموسومية التي تم رصدها في الثدييات لا يتم فيها التحام تيلوميرين، بل هي إما التحامات telomere-SatDNA وإما SatDNA – SatDNA يعني إما التحام تيلومير إلى سنترومير، أو سنترومير إلى سنترومير .. ولا توجد حالة انكسار ودمج Robertsonian Translocation بين أي كروموسومين في الإنسان ولا في الثدييات كلها عموماً تماثل حالة الاندماج التخيلي المفترضة، تيلومير إلى تيلومير.

الفرق بين الالتحامات الكروموسومية في الثدييات ونموذج الالتحام المفترض

 

بل إن دراسة أخرى تخبرنا بالتالي (11):

إن التوفر الحديث لبيانات مواقع الـ alpha satellite DNA في الجزء D2Z، وتسلسل مناطق التكرارات التيلوميرية في الجزء D2S445 قد دفعنا لمحاولة مقارنة الكروموسومات في الشمبانزي، والغوريلا، والأورانجوتان للبحث عن مناطق متشابهة في القردة العليا، وذلك للتعليق على نشوء كروموسوم 2 في الإنسان. مقارنة تلك الأجزاء أعطت نتائج (مختلفة). لم يكن هناك تماثل في مناطق الـ satellite DNA (المفترض) تماثلها في كروموسومات القردة العليا!! بينما مناطق التكرارات التيلوميرية أظهرت تماثلاً مع المواقع التيلوميرية للذراع القصير في كروسوم (12) في كل القردة العليا

لاحظ، كروموسوم 12، وليس 2 ولا قريباً منه!

والسؤال الآن:

متى يتوقف التطوريون عن نشر معلومات خاطئة أو منقوصة؟

ومتى يتوقف غير المختصين عن الثقة العمياء بهم؟!

المصدر
1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/77204122) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC187548/3) https://answersresearchjournal.org/debunking-the-debunkers/4) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12421752/5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229082136) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/214232707) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/214232788) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC46628789) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/778998110) https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2009/summary/11) https://rd.springer.com/article/10.1007/BF02933040

ashrafkotb

حاصل على بكالوريوس العلوم في تخصص الكيمياء الحيوية من جامعة بنها في مصر، وماجستير العلوم في إدارة نظم المعلومات، وماجستير الإدارة في تخصص إدارة المعلومات، وماجستير العلوم في إدارة النظم الهندسية، من جامعة ليستر في بريطانيا.

مقالات ذات صلة

زر الذهاب إلى الأعلى